Этиология коклюши

Этиология коклюши

ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Этиология. Возбудитель коклюша – мелкая, грамотрицательная, гемолитическая, неподвижная, малоустойчивая во внешней среде палочка. Возбудитель быстро погибает под действием высокой температуры, при воздействии прямых солнечный лучей и дезинфектантов. Сохраняет чувствительность к антибиотикам (макролидам, цефалоспоринам, левомицетину). Экзотоксин вызывает гибель и отторжение эпителия верхних дыхательных путей. Он воздействует на дыхательный и сосудодвигательный центры головного мозга, на стенки сосудов и приводит к выраженным нарушениям внутриклеточного метаболизма, гипоксии.

Патогенез. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких детей – иногда клонико-тонические судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические механизмы.

Эпидемиология. Передача воздушно-капельным путем, источники инфекции больной человек и бактерионоситель. Выделяются следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) период – от 3 до 14 дней;

2) катаральный (продромальный, или предсудорожный) – 7—10 дней;

3) период разгара болезни (период судорожного кашля) – 3—6 недель;

4) период выздоровления (период остаточных явлений) – 2—3 недели.

Клиника. Инкубационный период – 5—20 дней. Катаральный период характеризуется небольшим или умеренным повышением температуры тела, нечастым сухим кашлем. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 недель. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического кашля, характеризующиеся серией коротких кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом, чередующихся с последующим свистящим шумным вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Во время приступа лицо больного краснеет, синеет, набухают вены шеи, лица. Больной вытягивает голову вперед и высовывает язык. Возникает новая серия кашлевых толчков. Это может повторяться несколько раз. Приступ заканчивается выделением небольшого количества вязкой светлой мокроты, нередко наблюдается рвота, в тяжелых случаях – кратковременная остановка дыхания (апноэ). Приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20—30 раз в день и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. Тяжелое течение на высоте приступа приводит к клоническим или клонико-тоническим судорогам, а у новорожденных детей – к остановке дыхания. Этот период продолжается 1—5 недель и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1—3 недели, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы.

Классификация. В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Различают типичные и атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное бактерионосительство) формы коклюша, при которых спастический характер кашля не выражен. Эти форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику, и у взрослых.

Осложнения. Пневмонии, ателектазы легких, эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки, энцефалопатии, кровотечения из носа, бронхов, а также кровоизлияния под кожу, склеру, сетчатку, головной мозг.

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, бронхитами, аспирацией инородного тела, ларингоспазмом.

Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных в анализе крови выявляется лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная. Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета, для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). При рентгенологическом обследовании больных наблюдают горизонтальное положение ребер, повышенную прозрачность легочных полей, утолщение купола диафрагмы и низкое ее расположение, усиление легочного рисунка, появление сетчатости.

Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей до 1 года и с тяжелыми формами болезни, при наличии осложнений и по эпидемиологическим показаниям. Режим – щадящий с длительным пребыванием больного на свежем воздухе. Диета – по возрасту. Этиотропная антибактериальная терапия проводится макролидами, пенициллинами, аминогликозидами в течение 7 дней. На ранних стадиях болезни эффективен противококлюшный гамма-глобулин (по 3—6 мл ежедневно 3 дня подряд). При тяжелых и осложненных формах коклюша применяют преднизолон. С целью ослабления спастических явлений и кашлевых приступов назначают нейролептические, противосудорожные, седативные противокашлевые средства и препараты, разжижающие мокроту. При гипоксии показана оксигенотерапия, при апноэ – длительная искусственная вентиляция легких. В случае затянувшейся репарации назначают стимулирующую терапию (переливание плазмы, инъекции иммуноглобулина, физиотерапевтические процедуры, витамины).

Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Иммунопрофилактика с помощью АКДС-вакцины в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом 1,5 месяца. У детей первых лет жизни при контакте с больным рекомендуют специфический гамма-глобулин (по 3 мл двукратно с интервалом в 1 день). Изоляция больного продолжается 30 дней с начала болезни. На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного. Если изоляция не проведена, этот срок удлиняется до 25 дней со дня заболевания. Заключительная дезинфекция не производится.

11. Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические признаки болезни. Диагностика. Показания к госпитализации.

Коклюш (Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetella pertussis – Гр- палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии), аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т.к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей —> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол —> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

Читать еще:  Экспресс диагностика у коклюша

— повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля)

— способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля

— возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга)

в) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

— стойкость (длительно сохраняется активность)

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется)

— возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем)

Клиническая картина коклюша:

а) инкубационный период (7-8 дней)

б) предсудорожный период (3-14 дней):

— удовлетворительное общее состоя­ние больного, нормальная температура тела

— основной симптом – сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений

— отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

— типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

— выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

в) период приступообразного судорожно­го кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

— приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

— во время приступа возникают следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репри­зом), возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезоте­чение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху; в результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша)

— приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксиз­мы- концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

— вне приступа кашля со­храняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

— характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита

— в судорожном периоде имеются выра­женные изменения в легких: при перкус­сии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне- и крупнопу­зырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких

г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) — кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

— эмфи­зема легких, средостения и подкожной клетчатки

— нарушения ритма дыхания (задержки дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30 с)

— нарушение мозгового кровообращения

— кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слу­хового прохода), кровоизлияния (в ко­жу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

— грыжи (пупочная, па­ховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной пе­репонки и диафрагмы

б) неспецифические — обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пнев­мония, бронхит, ангина,. лимфаденит, отит и др.).

1. Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос­лым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на про­водимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных яв­лений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких; в судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных яв­лений; нормальная температура тела; удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микро­агглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в слизи с задней стен­ки глотки

3. Бактериологический метод: выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глот­ки (посев на среду Борде-Жангу — картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с це­лью подавления кокковой флоры или КУА — казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем че­рез два часа после еды

4. Серологические реакции (РПГА, РА, ИФА) — применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для эпидемиологического анализа (обследование очагов); диагнос­тический титр при однократном обследо­вании 1: 80; наибольшее значение име­ет нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках

5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нор­мальной СОЭ.

В предсудорожном периоде про­водится с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судо­рожном периоде — с заболеваниями, про­текающими с синдромом коклюшеподобного кашля (РС-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Инфекционные заболевания: конспект лекций (Н. В. Гаврилова)

Данный конспект лекций представляет собой сжатый курс современных представлений об инфекционных заболеваниях. Эта книга, благодаря четкой систематизации данных, поможет студентам в короткий срок усвоить материал и благополучно сдать экзамен. Лекции предназначены для учащихся колледжей и медицинских вузов, а так же преподавателей.

Оглавление

  • ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации
  • ЛЕКЦИЯ № 2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии
  • ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
  • ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
  • ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Инфекционные заболевания: конспект лекций (Н. В. Гаврилова) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Читать еще:  Что такое коклюш и как он выражается

Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Этиология. Возбудитель коклюша – мелкая, грамотрицательная, гемолитическая, неподвижная, малоустойчивая во внешней среде палочка. Возбудитель быстро погибает под действием высокой температуры, при воздействии прямых солнечный лучей и дезинфектантов. Сохраняет чувствительность к антибиотикам (макролидам, цефалоспоринам, левомицетину). Экзотоксин вызывает гибель и отторжение эпителия верхних дыхательных путей. Он воздействует на дыхательный и сосудодвигательный центры головного мозга, на стенки сосудов и приводит к выраженным нарушениям внутриклеточного метаболизма, гипоксии.

Патогенез. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких детей – иногда клонико-тонические судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические механизмы.

Эпидемиология. Передача воздушно-капельным путем, источники инфекции больной человек и бактерионоситель. Выделяются следующие периоды болезни:

1) инкубационный (скрытый) период – от 3 до 14 дней;

2) катаральный (продромальный, или предсудорожный) – 7—10 дней;

3) период разгара болезни (период судорожного кашля) – 3—6 недель;

4) период выздоровления (период остаточных явлений) – 2—3 недели.

Клиника. Инкубационный период – 5—20 дней. Катаральный период характеризуется небольшим или умеренным повышением температуры тела, нечастым сухим кашлем. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 недель. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического кашля, характеризующиеся серией коротких кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом, чередующихся с последующим свистящим шумным вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Во время приступа лицо больного краснеет, синеет, набухают вены шеи, лица. Больной вытягивает голову вперед и высовывает язык. Возникает новая серия кашлевых толчков. Это может повторяться несколько раз. Приступ заканчивается выделением небольшого количества вязкой светлой мокроты, нередко наблюдается рвота, в тяжелых случаях – кратковременная остановка дыхания (апноэ). Приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20—30 раз в день и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. Тяжелое течение на высоте приступа приводит к клоническим или клонико-тоническим судорогам, а у новорожденных детей – к остановке дыхания. Этот период продолжается 1—5 недель и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1—3 недели, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы.

Классификация. В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Различают типичные и атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное бактерионосительство) формы коклюша, при которых спастический характер кашля не выражен. Эти форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику, и у взрослых.

Осложнения. Пневмонии, ателектазы легких, эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки, энцефалопатии, кровотечения из носа, бронхов, а также кровоизлияния под кожу, склеру, сетчатку, головной мозг.

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, бронхитами, аспирацией инородного тела, ларингоспазмом.

Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных в анализе крови выявляется лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная. Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета, для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). При рентгенологическом обследовании больных наблюдают горизонтальное положение ребер, повышенную прозрачность легочных полей, утолщение купола диафрагмы и низкое ее расположение, усиление легочного рисунка, появление сетчатости.

Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей до 1 года и с тяжелыми формами болезни, при наличии осложнений и по эпидемиологическим показаниям. Режим – щадящий с длительным пребыванием больного на свежем воздухе. Диета – по возрасту. Этиотропная антибактериальная терапия проводится макролидами, пенициллинами, аминогликозидами в течение 7 дней. На ранних стадиях болезни эффективен противококлюшный гамма-глобулин (по 3—6 мл ежедневно 3 дня подряд). При тяжелых и осложненных формах коклюша применяют преднизолон. С целью ослабления спастических явлений и кашлевых приступов назначают нейролептические, противосудорожные, седативные противокашлевые средства и препараты, разжижающие мокроту. При гипоксии показана оксигенотерапия, при апноэ – длительная искусственная вентиляция легких. В случае затянувшейся репарации назначают стимулирующую терапию (переливание плазмы, инъекции иммуноглобулина, физиотерапевтические процедуры, витамины).

Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Иммунопрофилактика с помощью АКДС-вакцины в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом 1,5 месяца. У детей первых лет жизни при контакте с больным рекомендуют специфический гамма-глобулин (по 3 мл двукратно с интервалом в 1 день). Изоляция больного продолжается 30 дней с начала болезни. На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного. Если изоляция не проведена, этот срок удлиняется до 25 дней со дня заболевания. Заключительная дезинфекция не производится.

Оглавление

  • ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации
  • ЛЕКЦИЯ № 2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии
  • ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
  • ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
  • ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Инфекционные заболевания: конспект лекций (Н. В. Гаврилова) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Вопрос № 2.Коклюш. Этиология, патогенез, осложнения коклюша. Особенности течения коклюша у детей раннего возраста. Лечение и профилактика.

Коклюш — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путём передачи, клинически характеризующееся приступами спазматического кашля и затяжным циклическим течением.Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 15 дней (чаще 10-12 дней). Общая продолжительность заболевания составляет 6-8 нед. Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребёнка и его иммунного статуса. Выделяют три клинических периода коклюша: катаральный (1-2 недели, лёгкое недомогание, иногда субфебрильная температура тела, небольшой насморк, кашель, который постепенно усиливается и приобретает всё более упорный характер), спазматический (2-4 нед. и более. Приступы кашля усиливаются, учащаются и приобретают периодический (через равные промежутки времени) и спазматический характер. Приступы кашля как в дневное, так и в ночное время в виде повторных серий из 5-10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которыми следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождающийся свистящим звуком (реприза) из-за форсированного прохождения воздуха через суженную, спазмированную голосовую щель. Приступы кашля следуют друг за другом до тех пор, пока у больного не выделится комок слизи, нарушающий проходимость дыхательных путей. Возможны кратковременные апноэ. К типичным признакам относят рвоту в конце приступа. Во время приступов кашля с репризами лицо ребёнка краснеет или становится синюшным, глаза «выкатываются», могут появиться кровоизлияния на конъюнктиве и петехии на коже лица, шеи. Язык высовывается изо рта, от трения его о зубы на уздечке образуется язвочка. Вены на шее набухают, возникают слезо- и слюнотечение. В лёгких можно выслушать сухие рассеянные хрипы. Температура тела обычно нормальная. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно и не производят впечатления тяжело больных. Кашель могут провоцировать жевание, глотание, чиханье, физическая нагрузка и т.д.), период разрешения(1-3 нед. Уменьшается частота приступов, кашель теряет типичный характер, а затем исчезает. Иногда «обычный» кашель удерживается несколько месяцев).

Читать еще:  Эуфиллин коклюш

Этиология. Возбудитель коклюша (B. pertussis) — аэробная грамотрицательная неподвижная палочка небольших размеров, имеющая капсулу. Палочка коклюша неустойчива во внешней среде, быстро погибает при высушивании, действии УФО и дезинфицирующих средств. Существует четыре серологических варианта возбудителя, различающихся по вирулентности. Основные факторы патогенности — коклюшный токсин, эндотоксин (липополисахарид), аденилатциклаза, гемагглютинин, гиалуронидаза, пертактин, агглютиногеныфимбрий и др.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат верхние дыхательные пути, где возбудитель адсорбируется на клетках цилиндрического эпителия слизистой оболочки. В результате местного воспалительного процесса появляется кашель, вначале не отличающийся от такового при ОРВИ, что соответствует продромальному (катаральному) периоду болезни. В результате воздействия факторов неспецифической защиты происходит гибель части возбудителей с выделением из них токсинов, обусловливающих большинство клинических проявлений болезни. Выделяемые коклюшной палочкой токсины (особенно термолабильный экзотоксин) действуют на дыхательную и сосудистую системы, вызывая спазм бронхов и периферических сосудов. Кроме того, токсины раздражают чувствительные нервные окончания слизистой оболочки дыхательных путей, в результате чего формируется кашлевая детерминанта и возникают приступы судорожного кашля. Функциональные нарушения нервной системы усиливаются в результате гипоксемии, наблюдаемой при выраженных приступах кашля или появлении лёгочных осложнений.

Классификация. Различают типичную и атипичную формы коклюша. Для типичной формы характерны последовательная смена периодов заболевания и наличие спазматического кашля. При атипичной форме кашель выражен слабо и не доходит до спазматической стадии. Типичные формы в зависимости от тяжести клинических проявлений делят на лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые. О тяжести судят по частоте приступов кашля в разгар заболевания и их выраженности (количество реприз в течение одного приступа). При лёгких формах число приступов в сутки составляет 10-15, при среднетяжёлых достигает 15-20, при тяжёлых — 30-60 и более.

Осложнения. Осложнения (ателектазы, пневмонию) наблюдают чаще у детей раннего возраста. Возможно развитие гипоксической энцефалопатии, которая проявляется эпилептиформными судорогами и потерей сознания, возникающими иногда вслед за остановкой дыхания. Более редкие осложнения — спонтанный пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, пупочная грыжа, выпадение прямой кишки.

Особенности течения у детей раннего возраста. Коклюш у детей первого года жизни отличается непродолжительным катаральным периодом (до 1 нед, иногда вообще отсутствует), среднетяжёлым или тяжёлым затяжным течением, частым развитием осложнений. Болезнь может начинаться с приступов спазматического кашля. Однако последний в этом возрасте сопровождается не репризами, а приступами апноэ (кратковременной остановки дыхания) с цианозом, гипоксией и возможным развитием судорог. Эти состояния чрезвычайно опасны, при несвоевременном выявлении и недостаточно энергичном лечении могут привести к летальному исходу.

Диагностика. Диагностика заболевания основывается на характерной клинической картине в сочетании с лейкоцитозом и лимфоцитозом периферической крови на фоне нормальных показателей СОЭ. Коклюш следует заподозрить при появлении в детском коллективе длительно кашляющих детей, в том числе приступообразно и с репризами. Диагностика заболевания представляет трудности в катаральном периоде болезни и при стёртых формах.В сомнительных случаях диагноз коклюша можно подтвердить с помощью бактериологического исследования (в катаральном периоде и не позднее 2-й недели спазматического периода). Материал для исследования получают методом «кашлевых пластинок» или с помощью тампона. В связи с нестойкостью возбудителя посев материала на питательную среду следует проводить непосредственно у постели больного. После 10-го дня болезни бактериологическое исследование проводить нецелесообразно (из-за отсутствия роста коклюшного микроба).Перспективные методы экспресс-диагностики — РИФ, а также ПЦР (обнаружение B. pertussis в мазках из носоглоточной слизи). Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологическими методами (РСК, РПГА, ИФА).

Лечение. Как правило, проводят в домашних условиях. Госпитализируют при коклюше редко, в основном маленьких детей и больных с тяжелой или осложненной формой болезни.Огромное значение при лечении этой болезни приобретает свежий, увлажненный воздух в комнате больного (частое проветривание помещения), дробное питание (частый прием пищи малыми порциями), уменьшение воздействия внешних раздражителей, способных спровоцировать кашель (в частности, света и шума). При нормальной температуре тела полезны прогулки на свежем воздухе (при температуре не ниже -10º С).

Детям раннего возраста для уменьшения частоты и тяжести приступов кашля и/или апноэ рекомендуют использовать бутамират, фенобарбитал, антигистаминные препараты, оксигенотерапию, отхаркивающие препараты и др. При тяжёлом течении, частых апноэ необходимо санировать дыхательные пути (удалять слизь и остатки рвотных масс), а также провести курс лечения гидрокортизоном или преднизолоном и противококлюшнымIg.Антибиотики эффективны при наличии возбудителя в организме, т.е. в катаральном и начале спазматического периода. В позднем спазматическом периоде их назначают всем детям раннего возраста, а детям старшего возраста — при тяжёлых формах или развитии осложнений. Применяют эритромицин, азитромицин, рокситромицин, ампициллин, амоксициллин, цефуроксим.

Профилактика. Первичная – обязательная ранняя вакцинация (АКДС). Коклюшный компонент вакцины представлен инактивированными коклюшными микробами. Вакцинацию проводят с 3-месячного возраста. В течение первых 48 ч после введения вакцины АКДС возможны местные или общие проявления вакцинальной реакции. Могут возникнуть осложнения со стороны ЦНС (судороги, долгий пронзительный крик, остановка взора). Однако эти осложнения отмечают намного реже, чем у заболевших коклюшем. Возможно использование в те же сроки менее реактогенной бесклеточной вакцины, созданной на основе очищенного коклюшного токсина («Инфанрикс»).

Важной мерой для предупреждения распространения коклюша считают раннее выявление и изоляцию больных. Больного изолируют на дому на 25-30 дней от начала болезни. Детей в возрасте до 7 лет, общавшихся с больным коклюшем, не привитых и не болевших коклюшем ранее, необходимо разобщить от здоровых лиц на 14 дней с момента изоляции больного. В детских коллективах проводят двукратное бактериологическое обследование детей и персонала.

Прогноз.Прогноз у детей старше 1 года в большинстве случаев благоприятный. У детей первых месяцев жизни при тяжёлом течении болезни может наступить летальный исход (в результате затяжного апноэ в спазматическом периоде), а после перенесённого коклюша сформироваться хроническое бронхолёгочное заболевание. Возможно отставание ребёнка в нервно-психическом развитии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector