Этиология коклюша

Коклюш — инфекционное заболевание, характеризующееся приступами спазматического кашля в период разгара болезни.

Этиология. Возбудитель коклюша — бактерия Борде — Жангу, образующая экзотоксин. Микроорганизм высокочувствителен к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Больной опасен в течение 25-30 дней от начала болезни. Его заразительность особенно велика в катаральном периоде и в течение всего периода спастического кашля. Особую эпидемиологическую опасность представляют лица с атипичными формами заболевания и носители. Продолжительность носительства составляет около 2 недель.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к коклюшу высокая, контагиозный индекс достигает 70-80%. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети в возрасте до 3 лет. Новорожденные и дети первых месяцев жизни не получают пассивного иммунитета от матери при наличии у нее специфических антител к палочке Борде — Жангу. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение возбудителя. Выделяемый палочкой токсин вызывает раздражение рецепторов дыхательных путей, что обусловливает приступообразный кашель и приводит к возникновению застойного очага возбуждения в ЦНС. В доминантном очаге раздражения суммируются, при этом неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые) могут вызвать приступ спазматического кашля. Возбуждение часто иррадии- рует на рвотный и сосудистый центры с ответной реакцией в виде рвоты и генерализованного сосудистого спазма, а также в центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Катаральный период длится 1-2 недели и проявляется недомоганием, незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, небольшими слизисто-серозными выделениями из носа. Общее состояние детей не нарушено. В последующие дни кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и приобретает приступообразный характер.

Переход заболевания в спазматический период характеризуется появлением приступов спазматического кашля. Он развивается внезапно или после коротких предвестников (ауры) в виде беспричинного беспокойства, чувства жжения или щекотания позади грудины. Приступ начинается глубоким вдохом, за которым возникает серия кашлевых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом. Затем происходит глубокий вдох, сопровождающийся свистящим протяжным звуком вследствие прохождения воздуха через спастически суженную голосовую щель (реприз). Во время приступа лицо ребенка краснеет, принимает синюшную окраску. Шейные вены набухают, глаза слезятся, «наливаются кровью». Голова вытягивается вперед, язык до предела высовывается изо рта. Уздечка языка при этом травмируется о нижние резцы, на ней появляется язвочка. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Во время судорожного кашля может произойти непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В конце приступа выделяется небольшое количество вязкой мокроты, иногда возникает рвота (рис. 70). У детей раннего возраста судорожный кашель часто заканчивается апноэ.

Рис. 70. Коклюш:

а — спазматический кашель, реприз; б — начало приступа спазматического кашля; в — разгар спазматического кашля; г — язвочка на уздечке языка

Число приступов в сутки в зависимости от тяжести заболевания составляет от 8-10 до 40-50 раз и более.

В результате расстройства кровообращения и застойных явлений лицо больного становится одутловатым, веки отечными. На лице, шее, верхней части туловища появляются пете- хии. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазных яблок.

Спазматический период продолжается 2-4 недели, затем заболевание переходит в период разрешения. Приступы становятся реже и исчезают, кашель теряет свой типичный характер, постепенно наступает выздоровление. Общая продолжительность болезни составляет от 1,5 до 2-3 месяцев. Кроме типичных форм коклюша могут наблюдаться атипичные формы.

При стертых формах заболевания приступы кашля отсутствуют, сам кашель продолжается несколько недель или месяцев.

Субклиническая (бессимптомная) форма выявляется в очагах заболевания при бактериологическом и иммунологическом обследовании контактных. Изменения в периферической крови отмечаются редко

Коклюш у детей грудного возраста протекает тяжело. Катаральный период укорочен, спазматический — удлинен. При приступе спазматического кашля возможны повторяющиеся задержки дыхания или его остановка. Апноэ возникает не только на высоте приступа, но и вне его.

Коклюш у привитых детей, как правило, имеет легкое течение. Осложнений не бывает. Часто развивается стертая форма заболевания. Типичные для коклюша гематологические сдвиги наблюдаются редко.

Осложнения, возникающие при коклюше, связаны с основным заболеванием или являются результатом реинфекции или суперинфекции. К первой группе осложнений относятся пневмоторакс, эмфизема подкожной жировой клетчатки и средостения, ателектазы, пупочная грыжа, выпадение прямой кишки, энцефалопатия.

Наиболее частыми осложнениями, возникающими вследствие наслоения вторичной инфекции, являются пневмонии и тяжелые бронхиты. Эти осложнения могут привести к летальному исходу у детей первых месяцев жизни.

Лабораторная диагностика. Решающее значение для лабораторной диагностики имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок». Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 недели от начала заболевания. В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлуоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической диагностики используются РА, РСК, РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Кроме того, они часто отрицательны у детей первых двух лет жизни. В общем анализе крови для коклюша характерен лейкоцитоз, выраженный лимфоцитоз на фоне нормальной или замедленной СОЭ. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматический период.

Лечение. Больные коклюшем лечатся на дому. Госпитализация осуществляется у детей раннего возраста, в случае тяжелого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Этиотропная терапия заболевания включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, к которым чувствителен возбудитель (ампициллин, гентамицин, левомицетина сукцинат). Можно использовать макролиды: рулид, сумамед, клацид, эритромицин. К калиевой и натриевой соли бензилпе- нициллина и феноксиметилпенициллину возбудитель коклюша нечувствителен. Антибиотики применяют в возрастных дозах. Курс лечения составляет 8-10 дней. Они назначаются в катаральном периоде и в первые дни спастического кашля. В более поздние сроки заболевания их использование нецелесообразно. Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа, сокращению продолжительности болезни.

Важное значение в лечении коклюша имеет патогенетическая и симптоматическая терапия. Показано применение успокаивающих средств <настойки валерианы, пустырника).Для уменьшения частоты и тяжести приступов спастического кашля используются нейролептики <седуксен, дипразин, аминазин),которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного, способствуют углублению сна.

Обязательным компонентом терапии являются препараты, уменьшающие вязкость мокроты <пертуссин, мукалтин, амброксоли др.). Хороший эффект оказывают ингаляции амброксола с протеолитическими ферментами <трипсин, химо- трипсин),щелочные ингаляции.

Показано применение бронхолитиков <эуфилонг).Целесообразно включение эуфиллина в аэрозольную терапию.

Положительное действие оказывают противокашлевые препараты (.пибексин, бромгексин, тусупрекс, пакселадин, сине- код). Детям 1-го года жизни они не назначаются.

Для подавления аллергического компонента широко используются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.) в обычных дозах. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в течение 7-10 дней.

По показаниям назначаются препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал).

При апноэ оказывается неотложная помощь: отсасывается слизь из верхних дыхательных путей, проводится искусственное дыхание, оксигенотерапия. Препараты, возбуждающие дыхательный центр, не применяются, так как остановка дыхания связана с перевозбуждением дыхательного центра.

Уход. Помещение, в котором находится больной, необходимо часто проветривать, уборку производить только влажным способом. Показаны продолжительные прогулки на свежем воздухе. Следует исключить внешние раздражители, вызывающие приступ смазматического кашля. Во время приступа лучше взять ребенка на руки или усадить в постель. По окончании приступа слизь изо рта и носа удаляют марлевым тампоном. Кормить больного необходимо малыми порциями, после приступа кашля. При частой рвоте детей рекомендуется докармливать. Немаловажное значение в уходе имеет интересно организованный досуг. Ребенка необходимо занять игрой, лепкой, чтением книг, в домашних условиях просмотром детских телевизионных передач.

Профилактика. Основную роль в предупреждении заболевания играет активная иммунизация. Для предотвращения распространения инфекции больного изолируют на 25-30 дней с момента заболевания.

Мероприятия в очаге. В очаге проводится влажная уборка помещения и проветривание. Дети до 7-летнего возраста, ранее не болевшие коклюшем и непривитые, подвергаются разобщению на 14 дней с момента изоляции больного. Если больной лечится дома, контактирующие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению на 25 дней от начала кашля у заболевшего. Детям 1-го жизни, не иммунизированным против коклюша, при контакте с больным показано введение противококлюшного иммуноглобулина в дозе 6 мл (по 3 мл через день). Дети старше 7 лет разобщению не подлежат. Они находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего ребенка.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение заболевания. Назовите возбудителя коклюша и его особенности. 2. Укажите: а) источник инфекции; б) пути передачи заболевания; в) входные ворота возбудителя. 3. Какие периоды заболевания вы знаете? Опишите клиническую картину каждого периода. 4. Какие осложнения могут развиться при коклюше? 5. Перечислите лабораторные методы исследования, подтверждающие диагноз заболевания. 6. Назовите основные принципы лечения коклюша. 7. В чем заключаются особенности ухода за больным? 8. Как осуществляется профилактика заболевания? Какие мероприятия проводятся в очаге?

Читать еще:  Симптомы похожие на коклюш

Что такое коклюш у детей

Коклюш у детей (pertussis)(wooping-cough — англ.; Keuchhusten — нем; Coqueluche — франц.) — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis (коклюшная палочка, палочка Борде-Жангу). Характеризуется приступами спазматического кашля, интоксикацией и преимущественным поражением дыхательных путей.

Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно заболевает около 60 млн человек, из которых около 600 000 умирает. Коклюш встречается и в странах, где в течение многих лет широко проводятся противококлюшные прививки. Так, в США с 1980 по 1989 гг. зарегистрировано 27 826 случаев коклюша, причем 12% из них были лица 15 лет и старше. Вероятно, среди взрослых коклюш встречается чаще, но не выявляется, так как протекает без характерных судорожных приступов. При обследовании лиц с упорным продолжительным кашлем у 20-26% серологически выявляется коклюшная инфекция.

Этиология коклюша у детей

Возбудителем заболевания является Bordetella pertussis рода Bordetella. Это короткая, с закругленными концами, неподвижная, грам отрицательная, гемоглобинофильная палочка, покрытая футляром с нитями, исходящими из его стенки, с помощью которых он прикрепляется к эпителиальным стенкам.

Коклюшная палочка содержит ряд токсинов и других патогенных факторов, каждый из которых имеет свою специфику воздействия на организм. Наибольшее значение в возникновении основных симптомов коклюша имеет токсин, который именуется коклюшным (пертуссиген). Попадая в организм аэрогенным путём, коклюшная палочка прикрепляется к эпителиальным клеткам дыхательных путей, снабжённых ресничками, и в них размножается, не вторгаясь в альвеолы и не попадая в кровь. Размножение возбудителя происходит обычно на протяжении 2-3 недель, после чего он разрушается, освобождая содержащиеся в нём патогенные антигены, которые оказывают основное болезнетворное действие на организм. Изменения, возникающие при типичном коклюше, многообразны, выраженность их зависит от патогенности серотипа возбудителя, его дозы и от сопротивляемости организма больного.

Серологическую специфичность коклюшных микробов определяют агглютинины, в результате группировки которых выделено три серологических типа: 1, 2, 3; 1, 2, 0; 1, 0, 3. Иммуногенными свойствами обладают следующие антигены микроба: агглютиноген, токсин, гемагглютинин, протективный антиген.

Коклюшная палочка мало устойчива вне организма и погибает под воздействием прямого солнечного света через 2 ч, при температуре 56° С — в течение 10-15 мин. Быстро разрушается под воздействием 3-5 % раствора карболовой кислоты или лизола.

Эпидемиология

Источником инфекции является человек, больной или носитель.

Основную эпидемиологическую опасность представляют больные коклюшем лица, выделение возбудителя которыми начинается с последних дней инкубационного периода и достигает максимума (90-100 %) в катаральном периоде с момента первых клинических проявлений, а также на 1-й неделе спазматического кашля. На 2-й неделе кашля возбудитель обнаруживается в 60-70 % на 3-й — в 30-35% случаев, а на 4-й неделе частота выделения возбудителя не превышает 10 %.

Носительство коклюшных микробов кратковременно и существенного эпидемиологического значения не имеет.

Как можно ребенку заразиться коклюшом?

Механизм заражения: воздушно-капельный. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника возбудителя.

Естественная восприимчивость людей высокая и не зависит от возраста. Материнский иммунитет сохраняется не более 4-6 нед. После перенесенного коклюша, как правило, остается пожизненный иммунитет.

Группу особого риска составляют новорожденные — в возрасте до 1 года ребенок не имеет собственных антител, а материнские не поступают даже если у матери есть иммунитет против коклюша. В этом возрасте коклюш у детей протекает тяжело и атипично, высока частота летальных исходов — в довакцинальный период смертность среди детей 1 года жизни составляла 50-60%, детей других возрастов — 8%.

Динамика заболеваемости характеризуется периодами подъема и спада с интервалом 3-4 года. В довакцинальный период около 80 % заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (в том числе около 50 % дети до 3 лет), отмечались высокая очаговость, преобладания заболеваний в детских дошкольных учреждениях, более высокая заболеваемость в городах, чем в сельской местности, весенне-летняя сезонность, значительная летальность. Массовая иммунизация населения привела к изменению многих из этих признаков.

Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке.

Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями.

Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш у детей (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится на взрослых людей).

Коклюш — острое инфекционное заболевание, протекающее с длительным приступообразным спазматическим кашлем. Этиология. Возбудитель — неустойчивая во внешней среде грамотрицательная палочка Bordetella pertussis.

Эпидемиология. Коклюш — типичный антропоноз. Источник инфекции — больные люди и бактерионосители. При работе с больными учитывают возможность развития стёртых форм болезни (преимущественно у взрослых и детей старшего возраста), представляющих наибольшую эпидемическую опасность. Заразен больной с 1 до 25 дня заболевания. Длительность заразного периода может сократиться при проведении антибактериальной терапии. Наиболее поражаемый контингент — дети первого года жизни. К 4-5 годам у большинства детей формируется иммунитет в результате либо перенесённого заболевания, либо проведённого курса вакцинации. Невысокая частота развития коклюша в старшей возрастной группе объяснима естественной иммунизацией распространёнными в бытовых условиях возбудителями. В отличие от большинства капельных детских инфекций, заболевание часто регистрируют у новорождённых. Распространение инфекции происходит только капельным путём во время кашля (через аэрозоль инфицированной мокроты), Поэтому изоляция больного даже за ширму, препятствующую прямому попаданию капель мокроты на слизистые оболочки восприимчивых к инфекции детей, — простой и надёжный метод предупреждения распространения заболевания.

Клиническая картина

● Периоды развития заболевания

● Инкубационный (3-15 сут)

● Продромальный (катаральный) (2-10 сут)

● Период спазматического кашля (2-4 нед)

● Период разрешения (2-3 нед).

● Навязчивый, упорно нарастающий в течение 2-10 дней как по частоте, так и выраженности, вплоть до приступообразного

● Приступы спазматического кашля, характеризующиеся повторными кашлевыми толчками-выдохами с последующим удлинённым свистящим вдохом (репризой)

● Приступ кашля заканчивается отхождением вязкой слизистой стекловидной мокроты или рвотой

● Во время приступа кашля лицо больного краснеет или даже синеет; язык высовывается до отказа, возможна травматизация его уздечки о край нижних резцов; иногда возникают кровоизлияния под слизистую оболочку конъюнктивы глаза

● Приступы апноэ у детей первых месяцев жизни

на высоте или после приступа кашля

● В период развёрнутых проявлений болезни у пациента регистрируют только характерный приступообразный кашель. Появление влажного неприступообразного кашля свидетельствует обычно о разрешении болезни.

● Типично отсутствие или слабая выраженность симптомов общей интоксикации в период развёрнутых проявлений болезни.

● Частота приступов кашля — более 15 в сут

● Рвота и её частота

● Степень выраженности дыхательных расстройств (апноэ, бледность и цианоз кожных покровов между приступами кашля)

● Признаки поражения ЦНС: угнетение, очаговая неврологическая симптоматика.

Методы исследования

● Выделение возбудителя или его Аг

● В посевах слизи из зева на селективные среды (глицериново-картофельный агар с добавлением крови или казеиново-угольный агар); наибольший процент положительных результатов получают при заборе материала в первые 7-10 дней болезни и отсутствии специфического лечения

● Обнаружение Аг возбудителя в слизи зева (РИФ)

● Обнаружение AT к Аг возбудителя

● РСК и пассивная гемагглютинация в сыворотке с нарастанием титра AT в 4 раза

● ИФА: определение IgG и IgM к Аг коклюшного токсина в сыворотке

● Реакция латекс-микроагглютинации в пробах слюны пациента

● Общий анализ крови: лейкоцитоз и/или лимфоцитоз при нормальной СОЭ

● Рентгенологическое исследование — повышенная прозрачность лёгочных полей (признаки эмфиземы), уплощение куполов диафрагмы, усиление лёгочного рисунка с появлением сетчатости. Дифференциальный диагноз

Читать еще:  Чем опасен перенесенный коклюш

Лечение:

● Эритромицин по 30-40 мг/кг/сут в 4 приёма — препарат выбора во время катаральной стадии; другие антибиотики, эффективные в отношении В. pertussis (например, эритромицин, ампициллин, левомицетин). При раннем начале лечения антибиотики могут облегчить течение заболевания и укоротить заразный период.

● Для подавления приступообразного кашля

● Пребывание больного на свежем воздухе (дети вне помещений практически не кашляют)

● Психоседативные средства, например диазе-пам (детям старше 6 мес по 1-2,5мг [0.04-0,2 мг/кг] 3-4 р/сут)

● Применение противокашлевых средств не рекомендовано

● Следует избегать воздействий, провоцирующих кашель (горчичники, банки, отхаркивающие средства).

● При тяжёлом течении с апноэ предложены глкжокортикоиды в средних дозах и/или теофиллин в течение 5-7 дней; при приступах апноэ — массаж грудной клетки, искусственное дыхание, кислород.

Осложнения

● Кровоизлияния под слизистые оболочки и во внутренние органы (головной мозг). Профилактика

● Вакцинация коклюшной вакциной, входящей в состав комплексного препарата АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Курс вакцинации состоит из 3 инъекций препарата. Ревакцинация однократная — через 1,5-2 года после первичной вакцинации. Активную иммунопрофилактику проводят у детей до 6 лет

● Карантин на 14 дней при выявлении случая заболевания в детском коллективе.

МКБ: А37 Коклюш Литература. 129: 92-94

Кокцидиоидомикоз — неконтагиозный системный микоз, проявляющийся в виде первичной лёгочной инфекции или прогрессирующих гранулематозных поражений кожи, костей, суставов, внутренних органов и мозговых оболочек. Этиология. Coccidioides immitis.

● Эндемичные районы (засушливый климат с коротким и интенсивным сезоном дождей): долина реки Сан-Хокайн, половина региона пустыни Нижняя Сонбра (Юго-Запад США, Мексика), Центральная и Южная Америка

● Спорадические повсеместные вспышки обусловлены переносом возбудителя гончарными и текстильными изделиями, изготовленными в эндемичных районах

● В неэндемичных районах регистрируют спорадические случаи заболевания, вызванные завозом конидий с различными продуктами

● Особую эпидемическую опасность представляют археологические раскопки, земляные работы, песчаные бури, а также чрезмерное размножение землероющих грызунов

● Резервуар возбудителя — почва

● Путь заражения — воздушно-пылевой.

Факторы риска

● Филиппинцы, негроиды и этнические группы с тёмной кожей наиболее подвержены заболеванию

● Поражения ЦНС наблюдают чаще у молодых мужчин-европеоидов

● Иммунодефицитные состояния, особенно с нарушениями клеточных иммунных реакций (в т.ч. СПИД)

Патоморфология

● Воспалительная реакция с участием лейкоцитов, макрофагов и образованием гигантских клеток

● Пневмония с многочисленными мелкими гранулёмами, образующими крупные очаги или захватывающими целую долю лёгкого

● Некроз участков воспаления с образованием каверн и абсцессов.

Классификация: и клиническая картина. Инкубационный период — 7-18 сут.

● Лёгочный кокцидиоидомикоз (60% случаев) протекает легко или бессимптомно. Реже наблюдают болезнь (лихорадку) долины реки Сан-Хоакин, сопровождаемую общим недомоганием, кашлем, болями в грудной клетке, повышенным ночным потоотделением, болями в суставах, экссудативной и узловатой эритемой.

● Диссеминированный кокцидиоидомикоз развивается в нелеченых случаях, обычно через год после начала заболевания. Симптомы: слабость, недомогание, лихорадка и головная боль, цианоз, одышка, узловатая эритема, увеличение печени и селезёнки, остеомиелиты, острые артриты и поражения кожи.

● Кокцидиоидный менингит — медленно прогрессирующее заболевание. Симптомы: сильные головные боли, ригидность затылочных мышц, лихорадка, расстройства сознания.

Лабораторные исследования

● Выделение возбудителя из мокроты, очагов поражений кожи и внутренних органов. Работу с инфицированным материалом проводят в специализированных лабораториях

● Кожные пробы с кокцидиоидйном (Аг мицелиальной фазы) и сферулйном (Аг тканевой фазы)

● Биопсия поражённых участков кожи, внутренних органов и бронхоскопия при невозможности подтверждения диагноза другими методами.

● Тест экзоантигенной флюоресценции основан на идентификации специфических Аг мицелия возбудителя; применяют для экспресс-дифференцировки от прочих грибов, образующих артроконидии.

Специальные исследования

● Рентгенография органов грудной клетки: инфильтраты, узелки, полости, увеличение медиастинальных или прикорневых лимфатических узлов, плевральный выпот.

Дифференциальный диагноз

● Пневмонии другой этиологии

● Гистоплазмоз и другие грибковые заболевания

Лечение:

● Режим амбулаторный, при тяжёлом течении — госпитализация

● При отрицательных результатах кожных проб и серологических исследований, но веском подозрении на кокцидиоидомикоз исследования повторяют каждые 2 нед. При положительных результатах серологических исследований определение титров AT проводят каждые 2 нед до снижения их уровня и клинического улучшения или выздоровления

● Повторные рентгенограммы грудной клетки до нормализации рентгенологической картины или полного образования рубца

● Увлажнение воздуха при сухом кашле или тонзиллите.

Лекарственная терапия:

● При лёгком течении — симптоматическое лечение (противокашлевые средства при кашле и НПВС при плевритической боли)

● При персистирующем, прогрессирующем течении или генерализованном поражении:

● Амфотерицин В — 0,5-1,0 мг/кг, общая доза — 2-4 г

● Кетоконазол — 200-400 мг/сут

● Флуконазол — 200-400 мг/сут; при менингите — 800 мг/сут (препарат выбора)

● Показатели отсутствия терапевтического эффекта: низкий титр IgG (>1:16) сохраняется в течение 6 нед без положительной динамики; отрицательные результаты кожных проб при положительных результатах серологических исследований. Меры предосторожности

● Применение глюкокортикоидов противопоказано

● Амфотерицин В обладает высокой нефротоксичностью. Лекарственное взаимодействие

● Антагонисты Н2-рецепторов уменьшают абсорбцию кетоконазола

● При комбинированном приёме производных имидазола и триазола с терфенадином или астемизолом происходит удлинение интервала Q-T, и возникают желудочковые аритмии.

Течение и прогноз

● В большинстве случаев — спонтанное выздоровление, обычно в течение нескольких месяцев

● Прогрессирующие и генерализованные формы с трудом поддаются лечению

● Часто отмечают рецидивы внелёгочных или генерализованных форм

● Прогноз неблагоприятный при нарушениях клеточных иммунных реакций или при высокой концентрации IgG.

Профилактика

● Лабораторные культуры высоко контагиозны при ингаляции материала, в связи с чем при работе с ними лаборанты должны соблюдать все меры предосторожности

● Лицам групп повышенного риска следует избегать участия в строительных работах, археологических раскопках в эндеиичных районах.

Синонимы

МКБ: .

● В38.9 Кокцидиоидомикоз неуточнённый Литература. 129: 95-97

Статья: Коклюш

Коклюш (лат. Pertussis) – это острая антропонозная воздушно-капельная бактериальная инфекция, наиболее характерным признаком которой является приступообразный спазматический кашель.

Коклюш – причины (этиология)

Опасное инфекционное заболевание дыхательных путей. Очень опасен для детей младше 2 лет.

Возбудителем коклюша является микроб, открытый в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу. Устойчивость коклюшной палочки во внешней среде крайне незначительна.

Источником инфекции при коклюше является больной, который наиболее заразен в течение катарального и первых недель судорожного периода. В последующие недели он становится менее опасным, а через 6 нед. от начала болезни перестает быть заразным. Особенно опасными в отношении передачи инфекции являются больные, у которых коклюш протекает в легкой форме, без характерного конвульсивного кашля. Передача инфекции происходит капельным путем.

Коклюшем болеют дети всех возрастов, но наиболее опасен он для детей до 2 лет, особенно первых 6 мес. жизни. Не щадит коклюш и детей периода новорожденности.

Коклюш – механизм возникновения и развития (патогенез)

В патогенезе коклюша большая роль принадлежит как токсинам, которые вырабатываются возбудителем коклюша, так и другим химическим соединениям, вырабатываемым возбудителем.

Так, проникая через верхние дыхательные пути в организм, бактерия адсорбируется на клетках реснитчатого эпителия верхних дыхательных путей, к которым обладает высокой тропностью. После этого начинается продукция аденилатциклазы и фактора, оказывающего влияние на лимфоциты. Именно этим объясняются изменения, которые формируются в респираторном тракте (сама бактерия не проникает внутрь клеток и не паразитирует в них).

Большая роль в патогенез коклюша принадлежит рефлекторным воздействиям возбудителя, которые реализуются за счет влияния эндотоксинов и экзотоксинов на нервные окончания, расположенные в слизистой оболочке дыхательных путей. Суммация таких специфических, а также ряда неспецифических воздействий на нервные окончания приводит к тому, что в центральной нервной системе формируется застойный очаг возбуждения, которые и обуславливает появление характерных симптомов коклюша: кашля, рвоты, возникающей на высоте кашля, судорог.

Гемодинамические расстройства, характерные для коклюша, объясняются его патогенезом, в частности, вовлечением в патологический процесс сосудодвигательного центра (формирование застойного очага возбуждения), а также токсинемией, которая обуславливает увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, развитие гипоксии и ацидоза.

Важным моментом в патогенезе коклюша является то, что факторы, выделяемые возбудителем, угнетают иммунный ответ, в результате чего довольно часто наблюдается присоединение вторичной бактериальной или вирусной инфекции.

Коклюш – патологическая анатомия

При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде. Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью.

Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях возникает спонтанный пневмоторакс.

На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов явления серозного катара – вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких – мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в альвеолярной паренхиме – отек, полнокровие, ателектазы.

Читать еще:  Синдром коклюша

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспалительного процесса с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим количеством коклюшных палочек. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанного инфицирования. В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко – обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга.

Микроскопически особенно выраженные циркуляторные изменения обнаруживаются в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга с гибелью нейронов, связанной с гипоксией. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, связанных с трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Коклюш – симптомы (клиническая картина)

В современных условиях коклюш отличается преобладанием легких форм заболевания. В течении коклюша различают четыре периода:

  • инкубационный (1,5-2 нед);
  • катаральный (1,5-2 нед);
  • судорожный (3-4 нед и более);
  • период выздоровления.

Заболевание развивается постепенно. Вначале появляются небольшое, постепенно усиливающееся покашливание, насморк, иногда повышается температура. Наблюдается возбудимость, раздражительность ребенка, нарушаются его сон, аппетит, появляется бледность кожных покровов, небольшая отечность век.

У детей первых месяцев и особенно первых дней жизни начало заболевания обычно сопровождается выраженными катаральными изменениями верхних дыхательных путей, повышением температуры; развитие болезнетворного процесса идет более быстрыми темпами.

Переход катарального периода в спазматический совершается постепенно: кашель с каждым днем усиливается, становится типичным – приступообразным. Частые, следующие друг за другом кашлевые толчки прерываются глубокими свистящими вдохами – репризами.

Для коклюшного кашля характерно выделение в конце приступа вязкой, тягучей слизи, иногда с последующей рвотой. Вены шеи и головы резко набухают, появляется цианоз лица и слизистых оболочек. Язык высовывается изо рта, на уздечке может появиться язвочка. Тяжесть болезни определяется длительностью и частотой приступов.

У грудных детей и преимущественно детей первых месяцев жизни течение коклюша имеет свои особенности. Кашель у них обычно бывает без репризов. Короткие, частые, беспрерывно следующие друг за другом кашлевые толчки вызывают покраснение лица, быстро сменяющееся цианозом, вслед за которым нередко наступает остановка дыхания с последующей асфиксией и иногда судорогами. При благоприятном исходе дыхание восстанавливается и цианоз проходит. Чем моложе ребенок, тем длительнее остановки дыхания.

Обычно с конца 3-й или 4-й недели кашель начинает ослабевать, приступы повторяются реже, становятся короче, постепенно наступает выздоровление.

Вместе с тем коклюш может протекать и в стертой форме, при этом кашель не носит приступообразного, судорожного характера и продолжается в виде легкого покашливания не более 2-3 недель.

В судорожном периоде, кроме типичного кашля, наблюдаются изменения со стороны других систем и органов. В органах дыхания отмечаются следующие изменения:

  • острая эмфизема;
  • бронхит;
  • значительное поражение интерстициальной ткани легких;
  • крупные сегментарные и долевые ателектазы.

Эти изменения при неблагоприятных условиях, особенно у детей раннего возраста, могут перейти в пневмонию, которая отличается затяжным течением, плохо поддается терапии и является основной причиной смерти при этом заболевании.

Об изменениях сердечно-сосудистой системы свидетельствуют бледность кожных покровов, цианоз губ, одутловатость лица, холодные конечности, тахикардия, повышение артериального давления, мелкие геморрагии на лице, шеи, верхней части туловища, кровоизлияния в склеры глаз, носовые кровотечения.

Почти постоянным симптомом при коклюше является увеличение количества лейкоцитов и лимфоцитов в крови (до 80-87%).

При тяжелых формах коклюша, особенно у детей раннего возраста, могут возникнуть изменения со стороны нервной системы. Клиническая картина их многообразна: от кратковременных судорожных подергиваний мимической мускулатуры до длительных судорожных состояний с потерей сознания, поражением черепных нервов (слепота, глухота) и преходящими парезами и параличами (лицевого нерва, конечностей).

В качестве специфического метода диагностики применяют бактериологическое исследование. Во время приступа кашля перед ртом больного (на расстоянии 4-6 см) в течение 10-20 с держат чашку Петри с питательной средой, затем ее закрывают и помещают в термостат с температурой 35-37°С.

Осложнения при коклюше в настоящее время встречаются значительно реже, протекают легче, изменилась их структура. Сократилось число ателектазов, энцефалитов, энцефалопатий, хронических бронхолегочных воспалительных процессов.

Прогноз при коклюше в современных условиях является в подавляющем большинстве случаев благоприятным.

Коклюш – лечение

Основным моментом в лечении коклюша является правильная организация режима. Это прежде всего широкое пользование свежим воздухом: летом по возможности в течение круглых суток, зимой при температуре не ниже –10–2°С по 1,5 ч несколько раз в день (дети должны быть тепло одеты); организация прогулок и сна зимой в комнате с открытым окном, проветривание помещения. Пища должна быть высококалорийной, концентрированной, с большим количеством витаминов, не содержать ничего раздражающего, сухого (крошки могут вызвать приступ кашля), принимают ее небольшими порциями. Особое внимание следует уделять сохранению грудного вскармливания. Должен быть правильно организован режим дня. Во время бодрствования надо занять ребенка интересной игрой, чтением, сказкой. Занятые игрой дети меньше кашляют.

Больных коклюшем необходимо всячески оберегать от присоединения вторичной инфекции, особенно гриппозной. Детей, больных коклюшем, осложненным пневмонией, следует отделять от больных без пневмонии. Больных с острыми проявлениями коклюша нельзя помещать вместе с выздоравливающими.

В настоящее время для лечения коклюша применяют антибиотики (левомицетин, ампициллин, эритромицин, препараты тетрациклиновой группы) в дозах, соответствующих возрасту, в течение 7-10 дней. Они эффективны только в катаральном периоде или в самом начале периода спазматического кашля. У некоторых детей после отмены антибиотиков наблюдаются повторное нарастание симптомов коклюша, в таких случаях целесообразно повторить лечение в течение 4-5 дней.

Дети с тяжелым течением коклюша, особенно в возрасте до 1 года, при наличии осложнений со стороны легких подлежат ранней госпитализации.

Эффективны гипериммунная противококлюшная донорская сыворотка и приготовленный из нее гамма-глобулин (по 6-9 мл внутримышечно ежедневно, в случае раннего применения 2-3 инъекции) в катаральном и в первые дни судорожного периода.

Рекомендуется широкое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и комплекса В.

Симптоматическое лечение (сердечные средства, кислородная терапия и т. п.) и пребывание на воздухе сохраняют свое значение при антибиотикотерапии больных с тяжелым течением коклюша. При осложнении коклюша судорожным состоянием ребенку вводят 25% раствор сульфата магния внутримышечно (0,2 мл/кг детям раннего возраста), внутрь назначают хлорид кальция, бромид натрия. Применение наркотиков детям с тяжелым течением коклюша, особенно на 1-м году жизни, противопоказано. В случаях остановки дыхания (преимущественно у детей первых месяцев жизни) требуется применение искусственного дыхания, кислорода, сердечных средств.

При возникновении связанных со вторичной инфекцией осложнений проводят одновременное лечение этих осложнений и основного заболевания.

Коклюш – профилактика

Наличие кашля у ребенка, вновь поступающего в ясли, дом ребенка, детский сад или школу, должно вызвать опасение заноса коклюша, поэтому необходимо предварительно выяснить природу кашля. При ежедневном приеме детей, посещающих ясли или детский сад, обязательным является опрос матери о самочувствии ребенка и, в частности, о наличии у него кашля. Кашляющие дети подлежат немедленной изоляции в боксе или изоляторе, в крайнем случае обязательно отгораживают их кровать ширмой и устанавливают наблюдение за частотой кашлевых толчков.

При обнаружении судорожного кашля или установлении бактериологического диагноза, кашляющий ребенок подлежит немедленной изоляции от других детей. Всех детей до 7 лет, бывших в контакте с больными, также следует полностью изолировать от остальных здоровых детей. Карантин снимают через 14 дней со дня изоляции последнего больного коклюшем ребенка при отсутствии кашляющих среди детей, находящихся в контактной группе. При выявлении в контактной группе нескольких кашляющих детей организуют изолированную группу с круглосуточным пребыванием в детском учреждении. Этим детям должна быть обеспечена возможность ежедневных прогулок или пребывания на верандах. Обязательным является закрепление за такими группами посуды, игрушек, медицинских халатов и пр.

В зависимости от домашних условий больные коклюшем подлежат медицинскому обслуживанию в стационаре или на дому. Необходимо обеспечить госпитализацию больных:

  • из семей, где имеются дети в возрасте до 1 года, не болевшие коклюшем;
  • из семей с неблагоприятными бытовыми условиями – детей до 3 лет; в) из детских учреждений – первых заболевших.

Госпитализируют больных детей в небольшие палаты (на 2-3 человека) или боксы в соматических и инфекционных больницах при условии создания изоляции и санитарного режима.

Специфическую профилактику проводят коклюшной, коклюшно-дифтерийной вакциной и адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) вакциной. Коклюшную вакцину вводят 3 раза по 1 мл подкожно с интервалами 3-4 недели. Интервалы между первой и второй прививками можно увеличивать до 2 мес. и между второй и третьей до 3 мес. Эту вакцину вводят детям до 5 лет включительно, ранее прививавшимся против дифтерии.

Коклюшно-дифтерийной вакциной прививают детей с 3-месячного возраста, не болевших коклюшем и подлежащих первичной иммунизации против дифтерии. Вакцину вводят 3 раза по 0,5 мл с интервалом 3-4 недели. Ревакцинацию (также по 0,5 мл) проводят через 6-9 мес. и в возрасте 3 лет.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector